Antikoagulation zur Hirnschlag-Prävention

S. L. Hickenbottom, Ann Arbor

Bei Vorhofflimmern (VHFli)

Die Inzidenz des VHFli beträgt bei den über 65Jährigen 6% und bei den über 75Jährigen sogar 10%. Das Hirnschlagrisiko ist bei diesen Patienten um ein 5-6faches erhöht. Es beträgt 5% pro Jahr.

Die orale Antikoagulation hat sich bei Patienten mit einem VHFli als äusserst effektiv erwiesen, und zwar in der Primär- und der Sekundärprävention. In der European Atrial Fibrillation Studie konnte das Hirnschlag- Rezidivrisiko gegenüber einer Placebogruppe von 12% auf 4% reduziert werden. Auch in der Primärprävention liegen ähnliche Zahlen vor. Die orale Antikoagulation ist effektiver als Aspirin, Aspirin ist effektiver als Placebo. Bei einem nicht selektiven Patientengut ist die orale Antikoagulation jedoch nur mit einem bescheidenen Benefit assoziiert und das Blutungsrisiko ist vor allem bei älteren Patienten erhöht. Deshalb wurde in den letzten Jahren auf eine Hirnschlag-Risikostratifikation fokussiert, um Patienten einer Antikoagulations- oder einer Aspirin-Strategie zuzuordnen:

• Hochrisiko: (früherer Hirnschlag oder TIA, Blutdruck > 160 mmHg, Herzinsuffizienz, Alter > 75)
• Mittleres Risiko: Hypertonie ohne obgenannte Risikofaktoren
• Niedriges Risiko: keiner obgenannter Risikofaktoren

Hochrisikopatienten sollten oral antikoaguliert werden, mit einem Ziel-INR von 2-3. Patienten mit einem geringen Risiko erhalten Aspirin. Bei der Gruppe mit einem mittelgrossen Hirnschlagrisiko sollten die Präferenz des Patienten, das Blutungsrisiko und die Compliance darüber entscheiden, welche Strategie gewählt wird.

Eine neue, sehr viel versprechende Alternative zur Hirnschlagprävention wird der Einsatz von direkten Thrombinhemmern sein. Ximelagatran hat sich in den SPORTIF-Studien als gleich effektiv wie die orale Antikoagulation erwiesen. Der gewichtige Vorteil des Ximelagatrans ist jedoch, dass auf ein Monitoring verzichtet werden kann, keine Interaktionen bekannt sind und das Blutungsrisiko geringer ist.

Bei anderen kardioembolischen Risikofaktoren

Spontaner Echokontrast oder „Smoke“ (Im TEE sichtbare Stase mit Bildung von Mikroaggregaten)

Patienten mit einem VHFli sollten gemäss den meisten Experten antikoaguliert werden, unabhängig von obgenannter Risikobeurteilung (EBM-Daten fehlen allerdings)

Akuter Myokardinfarkt:

Bei Vorderwandinfarkt, höherem Alter, schlechter EF, Herzinsuffizienz, VHFli, Anamnese früherer Myokardinfarkte, Hirnschläge oder systemischer Embolien sollten erst heparinisiert, dann für 3 Monate oral antikoaguliert werden. Falls im Echo kein Thrombus nachgewiesen werden kann wird eine länger dauernde Antikoagulation nicht empfohlen. Allerdings wird sich diese Strategie in den nächsten Jahren evtl. ändern, da eine 2002 im NEJM publizierte Studie an 3000 Patienten einen klaren Benefit durch eine orale Antikoagulation (versus Aspirin) gezeigt hat.

Plaques im Aortenbogen

Aspirin oder orale Antikoagulation kann zum Einsatz kommen, randomisierte Studien sind keine bekannt.

PFO (Persistierendes Foramen ovale) und atriales septales Aneurysma (ASA)

Die optimale Therapie ist nicht bekannt. Aspirin, orale Antikoagulation oder Verschluss des PFO sind mögliche Optionen.

Bei nicht kardioembolischen Risikofaktoren

Die WARSS-Studie hat klar gezeigt, dass Patienten ohne kardioembolische Risikofaktoren nicht von einer oralen Antikoagulation profitieren, auch zum Beispiel bei einem Antiphospholipid Antikörper-Syndrom nicht. Aspirin, in Zukunft evtl. auch Clopidogrel oder Dipyridamol, ist hier die Therapie der Wahl.