Sportler-Herz -  Linksventrikuläre Hypertrophie (LVH) – Therapie der LVH

Sportler haben aufgrund einer Anpassung an die regelmässigen körperlichen Belastungen gegenüber Nicht-Sportlern Veränderungen der Herzanatomie. Dies sind insbesondere:

• Eine erhöhte LV-Masse
• Herzwandverdickung, am stärksten bei Kraftsportarten
• Ventrickelvergrösserung links, am stärksten bei Ausdauersportarten
• Bradykardie, am ausgeprägtesten bei Ausdauersportarten

Dies sind alles Befunde, die bei den meisten Sportlern „normal“ sind, es kann sich aber auch einmal eine Pathologie dahinter verbergen. Gemäss einer britischen Untersuchung an 442 Elite-Athleten aus 13 Sportarten liegen die Grenzen der physiologischen LVH im Echo:

• Bei Frauen bei einer Wanddicke (WD) von 11 mm und einem enddiastol. Volumen (LVED) von 60 mm
• Bei Männern bei einer WD von 14 mm und einem LVED von 65 mm

Werte, die darüber liegen, sollten abgeklärt werden. Die grosse Gefahr beim Sportler ist das Verpassen einer hypertrophen Kardiomyopathie (HCM), eventuell mit Obstruktion des Ausflusstraktes (HOCM). 26% aller Herztodesfälle bei Sportlern < 35-jährig sind durch eine HOCM bedingt!

Die hypertrophe Kardiomyopathie

Die HCM wird autosomal dominant vererbt. Die Prävalenz beträgt 0.2%, d.h. 1/2 Million US-Amerikaner sind betroffen. Bei Schwarzen tritt eine HCM gehäuft auf, wird aber seltener diagnostiziert. Jede vierte HCM ist eine HOCM (HCM mit Obstruktion).

Das Gefährliche an der HCM sind die drohenden Kammertachykardien. Zur Diagnose eignet sich das Holter oder eine Belastung (in der Praxis nicht empfehlenswert). Im Echo zeigt sich eine stark erhöhte LV-Masse (Septum 3 cm) und eine diastolische Dysfunktion. Der BD-Anstieg bei Belastung beträgt < 20 mmHg.

Therapie der HCM: Betablocker, ev. Amiodaron, ICD, bei Obstruktion chirurgisch. Auf jeden Fall positiv inotrope Substanzen vermeiden.

Therapie der LVH

Die arterielle Hypertonie ist die häufigste Ursache einer pathologischen LVH. Die Prävalenz der LVH beträgt bei Hypertonikern einer spanischen Studie zufolge 38%. Die Ausprägung der LVH ist unabhängig von der BD-Höhe.

Bei den nicht medikamentösen Therapien stehen körperliche Bewegung und Gewichtsreduktion im Vordergrund. Adipositas ist mit einem erhöhten LVH-Risiko assoziiert. Eine Gwichtsreduktion von 5 kg hat ungefähr den Effekt einer medikamentösen Monotherapie. Ein Rauchstop ist selbstverständlich anzustreben.

First-line Antihypertensiva bei LVH sind:

• ACE-Hemmer oder A II Antagonisten
• Betablocker
• Calcium-Antagonisten
• Diuretika
• Kombinationen (v.a. wenn BD >160/100)

Insbesondere Kombinationen von ACE-Hemmern und Sartanen mit Diuretika sind sinnvoll. Sartane reduzieren die linksventrikuläre Masse signifikant mehr als zum Beispiel Betablocker oder Kalziumantagonisten:

Reduktion der LV-Masse durch Sartane bei Hypertonikern (Thürmann P, Circulation 1998, Martina B, Cardiology 1999)

Die grosse LIFE-Studie mit Losarten hat den günstigen Effekt der Sartane am deutlichsten gezeigt. Gemäss einer kürzlich publizierten, kleinen Studie soll Losartan auch die LV-Masse bei prähypertensiven, adipösen Menschen senken.

Zu bedenken ist, dass die maximale BD-Senkung Zeit braucht. Ausserdem lohnt es sich bei Patienten, welche scheinbar nicht auf die Therapie ansprechen, einmal eine Langzeit-BD-Messung durchzuführen. Eine Untersuchung hat nämlich gezeigt, dass 37% der Patienten mit einem hohen Praxis-BD einen normalen 24-Std-BD haben (vor allem Frauen).

Mediscope

02.11.2005 - dde